IL-17 

　　LI-17是一种强大的前炎性细胞因子，能刺激上皮细胞、内皮细胞及纤维母细胞等分泌IL-6、IL-8、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）等，促进AM释放IL-1 β、TNF-α等炎性介质，进而通过分泌的这些炎性因子和趋化因子促进组织炎症，而且可以与多种细胞因子协同作用，加大炎性反应。IL-17参与了COPD和支气管哮喘等呼吸道炎症疾病的进程，促进肺纤维化的形成。IL-17能够促进Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白合成，胶原合成增加和（或）胶原降解减少均可导致组织中胶原过度积聚、细胞外基质胶原纤维的成分的产生增加而促进组织纤维化的进程。 

　　IL-27 

　　IL-27是2002年6月美国DNAX研究所的Pflanz等发现并命名的一种新的IL-6/IL-12家族细胞因子，由EB13和p28两条多肽链通过二硫键连接构成的异源二聚体。IL-27对Th1、Th2和Th17亚群具有广泛的调节作用，通过JAK/STAT通路完成信号转导。主要由抗原提呈细胞产生，能促进T细胞增殖。并向Th1细胞方向分化产生INF-γ，参与了机体多种疾病的演变过程。 

　　一方面，JAK/STAT通路是近几年发现的细胞因子信息传递的一条通路，在肺纤维化的过程中发挥重要作用。IL-13在肺成纤维细胞中诱导JAK/STAT信号转导途径（JAK2、STAT1、STAT3、STAT6、活化的促分裂素蛋白激醐活化，抑制肺成纤维细胞。STAT1是一种保护因素，缺乏STAT1的小鼠对肺纤维化更敏感。而有研究显示STAT3在IL-27介导的免疫反应中发挥着重要作用。从目前研究来看，IL-27和JAK/STAT信号通路在疾病形成中的作用非常复杂的，均参与了肺纤维化形成，这两者之间是否产生交联影响肺纤维化的进程，目前文献未见报道。IL-27/WSX-1信号通路可通过Th2细胞分泌的细胞因子来减轻哮喘时呼吸道反应和肺部炎症。在炎症早期，IL-27能够诱导Th1反应，可以促进T细胞、NK细胞、肥大细胞和单核细胞活化增生产生IFN-γ、IL-1、IL-12、IL-18和TNF等炎性细胞因子，促进炎性反应。另外，IL-27还能够在一些感染发展过程中限制慢性炎症造成的病理损害，具体机制尚不清楚，在一定程度上促进了肺纤维化的发生发展。 

　　Kim研究TLR2在博来霉素致肺纤维化的作用机制中发现，TLR2主要表达在支气管上皮细胞，促进了纤维化的进程。其机制可能为诱导呼吸上皮细胞分泌IL-27、抑制IL-17的生成，以及刺激其他炎性细胞的肺部侵润，促进了肺纤维化的进程。而该研究结论与目前抑制IL-17产生缓解纤维化进展的观点并不一致。 

　　综上所述，白介素在肺纤维化的病程中起着重要作用。肺纤维化的发生发展是一个复杂的过程，有待于进一步探索。