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糖尿病合并冠心病患者的血小板水平变化

时间:2016-07-04 10:34 点击:
摘要:目的 探讨糖尿病合并冠心病患者血小板浓度水平,探讨血小板与糖尿病患者合并冠心病的关系。方法 收集确诊为2型糖尿病的患者作为研究对象,将合并冠心病者为实验组,没有合并冠心病者为对照组,检测其血常规指标。结果 实验组的白细胞(WBC)、血小板(

  摘要:目的 探讨糖尿病合并冠心病患者血小板浓度水平,探讨血小板与糖尿病患者合并冠心病的关系。方法 收集确诊为2型糖尿病的患者作为研究对象,将合并冠心病者为实验组,没有合并冠心病者为对照组,检测其血常规指标。结果 实验组的白细胞(WBC)、血小板(PLT)、血小板分布宽度(PDW)的水平明显高于对照组,而红细胞(RBC)小于对照组(P<0.05)。结论 血小板与冠心病的发生有着密切关系。 

  关键词:2型糖尿病;冠心病;血小板 

  糖尿病(DM)是冠心病(CHD)的等危症,其10年内发生心血管事件的风险较大,近年研究揭示血小板与炎症反应在糖尿病患者的病情发展及血栓性并发症的发生中起着一定作用[1]。而CHD的基础是冠状动脉粥样硬化,血栓的形成是导致冠状动脉粥样硬化非常直观的危险因素,针对于血小板对DM患者并发CHD影响的研究很值得进行。 

  1 资料与方法 

  1.1一般资料 

  1.1.1临床资料 收集2014年5月~2015年8月在广西医科大学第一附属医院内分泌科已确诊T2DM的住院患者390例作为研究对象,根据有无合并CHD分为两组,合并CHD为实验组(274例,男202例,女72例,中位年龄为68岁),不合并CHD为对照组(116例,男84例,女32例,中位年龄为65岁)。两组性别和年龄差异无统计学意义(P>0.05)。 

  1.1.2纳入标准 所有研究对象确诊为T2DM,并病史>5年。排除标准:合并重症感染、手术及严重外伤患者;合并消化系统、呼吸系统、泌尿系统等严重全身性疾病的患者;既往接受阿司匹林等治疗的患者。 

  1.1.3诊断标准 按2013ADA糖尿病诊断标准:空腹血糖≥7 mmol/L或餐后2 h血糖PBG2h≥11.1 mmol/L;冠心病的诊断标准[2]:将接受冠状动脉造影术(至少1支心冠状脉或其主要分支内径狭窄≥50%),并采用Gensini积分系统,对每支冠状动脉血管病变狭窄程度进行定量评定:狭窄直径<25%计1分,25%~计2分,50%~计4分,75%~计8分,90%~计16分,99%~计32分。评分标准乘以相应系数并相加:左主干×5;左前降支:近端×2.5,中段×1.5;对角支:D1×1,D2×0.5;回旋支:近端×2.5,远端×1;后降支×1;后侧支×0.5;右冠状动脉近、中、远和后降支均×1。 

  1.2方法 临床资料的采集及指标的测定:由专业人员详细询问并记录患者病史,采集研究对象的空腹静脉血3 ml至于EDTA抗凝管中,送往广西医科大学第一附属医院检验科测定RBC、WBC、血红蛋白(HG)、PLT、红细胞分布宽度(RDW)、PDW的水平。 

  1.3统计学分析 采用SPSS 16.0统计软件对数据进行分析,均数以(x±s)来描述,两组间均数比较用两独立样本t检验,相关分析用Person分析,P<0.05为差异有统计学意义。 

  2 结果 

  2.1与实验组患者的Gensini积分相关分析 WBC、PLT呈正相关,RBC则呈负相关(P<0.05)。 

  2.2实验组与对照组血常规相关指标比较实验组WBC、PLT、PDW水平明显高于对照组,而RBC小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。 

  3 讨论 

  CHD是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病[3],是由多种危险因素如年龄、性别、糖尿病、吸烟等造成的结果。DM是一种代谢性疾病,血小板功能变化可导致各种并发症尤其是血管并发症的发生,有研究表示DM患者血小板活性的升高会加大并发CHD的风险[4]。本文分析结果显示,实验组WBC、PLT、PDW水平高于对照组(P<0.05),提示DM合并CHD患者的WBC、PLT的水平比没有合并CHD的水平较高。另外,WBC、PLT与Gensini积分呈正相关(P<0.05),WBC、PLT水平越高,CHD的发生机会或严重程度就越大。有研究认为炎症是冠状动脉粥样硬化发生和发展的重要机制,甚至是始动环节[5],血小板在炎症反应中发挥重要作用,不但参与粥样斑块的形成,还参与斑块的破裂,促进血管内血栓的形成[6]。 

  血小板维护血管壁的完整性和参与生理性止血过程等作用,但是血小板的水平的升高会增加患者体内形成血栓的机会。过多的血小板活化、聚集也是心、脑血管疾病的病理基础及心肌梗死、卒中和不稳定型心绞痛的重要发病机制。血小板活化通过释放炎症介质,如TXA2、ADP、5-HT等,进一步加重血管内膜的损伤、促进血小板与白细胞粘附并促使后者向血管内膜迁移、诱导平滑肌细胞迁移增生,促进动脉粥样硬化的形成[7]。国外的学者经研究发现DM患者血小板的活化增高[8-9],DM患者在疾病过程中长期处于高血糖状态致使血管内皮细胞受损、脂质过氧化等,导致血小板被激活,使其凝血活性增高[10]。 

  综上,血小板与DM患者合并冠心病关系密切,所以相应的对DM患者进行抗血小板治疗,有助于DM病情的控制并可预防其冠状动脉粥样硬化的发生。 

  参考文献: 

  [1]文亮,池一凡.冠心病合并2型糖尿病患者平均血小板体积的相关性研究[J].中华内分泌代谢杂志,2013,29(7):586-588. 

  [2]GG.G.A more meaningful scoring system for determining the severity of coronary heart disease[J].The American Journal of Cardiology,1983,51(3):606-607. 

  [3]再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:267-270. 

  [4]李忠艳,曲鹏.糖尿病合并冠心病患者血小板表面受体FcyRⅡA和CD40配体的表达水平[J].心血管康复医学杂志,2009,4(2):96-106. 

  [5]杨水祥,胡大一.动脉粥样硬化与血管疾病危险因子重要概念回顾[J].中国心血管病研究,2004,2(2):317-318. 

  [6]张红艳,张婷.2型糖尿病患者血管并发症与血小板参数的关系研究.现代预防医学,2012,39:6455-6457. 

  [7]张呈,马丽萍.血小板与炎症-血栓网络[J].血栓与止血学,2008,14(3):136-138. 

  [8]张军霞,向光大.2型糖尿病动脉硬化与血管内皮功能的关系[J].解放军医学杂志,2011,36(5):547-548. 

  [9]李莎,王椿.2型糖尿病患者平均血小板体积变化[J].中华医学杂志,2012,92(4):232-235. 

  [10]钱珂,邱国强.2型糖尿病患者血管病变与血小板-白细胞聚集体的相关性[J].江苏医学,2008,11(34):1121-1123. 

 

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