食道癌相关基因研究进展(3)

　　2.3 DMBT1

　　DMBT1基因位于人类染色体10q26.13，因在髓母细胞瘤和胶质细胞瘤中广泛缺失而得名，该基因表达产物可促进细胞的分化，发挥其抑制肿瘤发生和转移的作用。研究表明，该基因表达下调、缺失、突变失活与多种肿瘤，特别是与上皮细胞肿瘤的发生发展、淋巴结转移、肿瘤浸润深度存在一定相关性。张光斌[26]等研究发现DMBT1在体外的过表达会抑制食道癌细胞的侵袭，但具体机制目前还不能阐述清楚。王越英等[27]研究报道，在食道癌组织中，DMBT1mRNA阳性表达缺失率存在明显增高，且其缺失率于淋巴结转移和肿瘤外侵严重程度明显相关。

　　2.4 nm23

　　nm23由Steeg等在1988年从K-1753鼠黑色素瘤细胞株分离出来，是肿瘤转移抑制基因。该基因在人类定位于染色体17q21-22，全长8.5 kb。陈艳[28]等对哈萨克族食道癌样本的研究中发现，nm23-H1低表达与肿瘤浸润转移高度相关，其可能机制为nm23-H1低表达导致食道癌细胞转移表型，并改变了其生物学行为，进而与肿瘤的浸润及淋巴转移有关。

　　3 结语

　　总之，食道癌变是一个多阶段进行性演变过程，其病因学研究涉及遗传和环境多个方面。在其遗传病因学研究方面，众多的研究涉及到多种相关或独立的基因或分子改变，并认为食道癌变是多种基因变化综合作用的结果。但各种分子事件在食道癌肿瘤发生、发展过程中的作用比重及机制，目前尚缺乏权威数据，需要进一步研究。近年来，食道癌的遗传学研究主要集中于寻找并研究癌变早期基因，并进一步深入探讨其致癌机制，以实现食道癌的早期诊断、治疗、高危人群早期检测及生物防治，为降低食道癌的发病率和病死率提供参考或依据。食道癌基因治疗的研究也形成一定的规模，有望在不久的将来实现突破。

　　参考文献

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