Galectin—3和E—cadherin蛋白在胃癌中的表达及其意义(2)

　　分化程度越高、浸润程度越浅、淋巴结无转移的胃癌组织E-cadherin蛋白阳性率越高（P<0.01）。浸润程度越深、淋巴结有转移的胃癌组织Galectin-3的阳性表达率越高（P<0.01）。见表2。

　　3讨论

　　正常胃黏膜上皮细胞是由原始新生细胞分裂生长分化而来，受到严格的调控，不会发生癌症。干细胞包含各种原癌基因和抑癌基因，绝大多数情况下原癌基因的特性不表达，不会形成致癌物质，因此也就不能发育成癌细胞。有胃癌家族史者原癌基因可能更容易表达出来，这就是遗传的因素。除了遗传等内在因素外，还有很多外在的致癌因素，如高危人群面临的各种非遗传因素，也可直接诱发或长期破坏胃黏膜屏障使促癌物质更易诱发干细胞癌基因表达或基因突变而产生致癌物，使新生不成熟的原始细胞不能分化成具有正常功能的胃黏膜上皮细胞，而是变成各种分化程度不良且生长失控的非正常细胞。若机体的免疫监测功能正常，往往可以清除少量的异常细胞，但当长期心理状态不佳引起内分泌系统异常及免疫功能长期低下、或异常细胞由于某种未知原因逃逸了机体的免疫监测时，则异常细胞最终发展成机体无法控制其生长的胃癌细胞，完成癌变过程。

　　凝集素动物细胞和植物细胞都能够合成和分泌，能与糖结合的蛋白质，在细胞识别和粘着反应中起重要作用，主要是促进细胞间的粘着。凝集素具有一个以上同糖结合的位点，因此能够参与细胞的识别和粘着，将不同的细胞联系起来。凝集素具有多方面的特性，最大的特点在于他们能识别糖蛋白和糖肽，特别是细胞膜中复杂的碳水化合物结构，即细胞膜表面的碳脂化合物决定簇。Galectins是一种可溶性凝集素，能够结合含半乳糖的糖结合物。Galectin-3（β-半乳糖苷结合蛋白）是凝集素中的一种，广泛表达于肿瘤组织和正常组织中，主要表达在上皮细胞中和免疫下拨中，参与细胞的多种生物学过程，包括细胞生长、分化、凋亡、粘附、血管生成等。目前有多种研究结果显示Galectin-3与肿瘤细胞的浸润和转移具有一定的关系。孙春旭[3]研究结果显示食管癌组织中Galectin-3表达较高。吕云福等[4]研究结果显示，甲状腺乳头癌患者肿瘤细胞中Galectin-3的表达阳性率显著高于正常甲状腺组织。冶俊玲[5]研究结果认为Galectin-3是诊断甲状腺微小乳头状癌的重要标志。王晔等[6]研究结果显示Galectin-3不仅可以促进膀胱癌的发生发展，还可以促肿瘤中的血管生成。本文研究中胃癌组织中Galectin-3的阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织，这与以上研究结果相似，说明其参与了胃癌的发生和发展。张征等[7]研究结果显示Galectin-3阳性表达与结肠腺癌肿瘤体积、淋巴结转移相关（P<0.05），与结肠腺癌患者性别、年龄无相关关系。在本次研究中不同性别、年龄的患者Galectin-3阳性表达率没有差异，而浸润程度达肌层及浆膜层的患者Galectin-3阳性表达率显著高于浸润程度达黏膜及黏膜下层的患者（P<0.01）。而有淋巴结转移的患者阳性表达率显著高于无淋巴结转移的患者（P<0.01）。说明Galectin-3的阳性表达与肿瘤的浸润深度以及是否有淋巴结转移有关，但在本次研究中，其阳性表达率与胃癌的浸润深度以及分化程度没有关系。这与琚晨焰等[8]的研究结果相似。Galectin-3与胃癌的临床分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移和预后有关（P<0.05）。

　　钙粘附蛋白（cadherin）是一类介导细胞间同质粘附的钙依赖性跨膜糖蛋白。主要分为于上皮组织中的E-cadherin，分布于神经和肌肉组织中的N-cadherin和胎盘组织中的P-cadherin三类。人类的E-cadherin编码基因定位于16号染色体q22.1附近，由723～748个氨基酸组成，分子量为80～124kD，分子中存在一个疏水基因，位于跨膜区，氨基末端位于细胞膜外，是钙离子的结合位点，对Ca2+有高度敏感性，羧基末端位于细胞浆内，与肌动蛋白相连，由α、β、γ三个亚单位（catenins）及其他一些连接蛋白组成，对维持细胞形态、细胞运动和调节细胞粘附具有重要作用。绝大多数研究表明，E-cadherin的表达与恶性肿瘤的分化程度、侵袭力、转移负相关与预后正相关。杨万广等[9]研究结果显示结肠癌中E-cadherin表达低于癌旁组织。李昌秀等[10]研究结果显示E-cadherin在食管癌中表达为38.33%，明显低于两者正常食管组织中的阳性率（P<0.01），及E-cadherin共同参与食管癌的发生且影响癌细胞转移。许健等[11]研究结果显示，E-cadherin低表达的乳腺癌患者更容易出现淋巴结转移。高源等[12]研究结果显示E-cadherin表达均与肿瘤TNM分期、分化程度、淋巴结转移及浸润深度相关（P<0.05）。在本次研究中，胃癌组织中E-cadherin的阳性表达率显著低于正常胃黏膜组织（P<0.01）。这与既往的一些研究结果相似。分化程度越高的患者其E-cadherin的阳性表达率越高，浸润越深的癌组织E-cadherin的阳性表达率越低，而有淋巴结转移的癌组织表达率低于无淋巴结转移的癌组织。说明E-cadherin的阳性表达率下调与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、浸润深度等有关。E-cadherin的作用主要是参与维护正常细胞之间的连接[13]。当其表达下调或者缺失的时候，细胞间的连接黏附力下降，细胞更容易向四周浸润生长，这可能是导致E-cadherin表达率低的癌组织浸润程度深、容易有淋巴结转移的原因之一[14，15]。分化越差的肿瘤细胞E-cadherin的表达率越低，而分化差的癌细胞更容易发生浸润生长以及远处转移。

　　综上所述，胃癌组织中E-cadherin阳性表达率低于正常胃黏膜组织、Galectin-3的阳性表达率高于正常胃黏膜组织。E-cadherin的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关，而Galectin-3表达率与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移有关。

　　[参考文献]

　　[1]李宏伟，张正孟，王铁山，等.结直肠癌组织中Ezrin和E-cadherin蛋白的表达特点及意义[J].现代普通外科进展，2012，15（12）：958-962.

　　[2]WongAS，GumbinerBM.Adhesion-independentmechanismforsuppressionoftumorcellinvasionbyE-cadherin[J].JCellBiol，2003，161（16）：1191-1203.

　　[3]孙春旭.Galectin-3及TFPI-2在食管癌中表达相关性研究[J].西南国防医药，2013，23（2）：123-125.

　　[4]吕云福，谢贤和，何超，等.Galectin-3及CyclinD1在良恶性甲状腺肿块中的鉴别价值[J].中华内分泌外科杂志，2013，7（1）：34-37.

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