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右旋美托咪啶对全麻病人苏醒时效性的影响

时间:2021-05-14 15:40 点击:
目的:探讨全麻病人采用右旋美托咪啶对苏醒时效性的影响。方法:本次研究选择的对象共60例,均为我院2009年3月至2012年2月实施全麻手术的患者,按观察组和对照组各30例划分,观察组采取右旋美托咪啶在结束手术前5min应用,对照组给予等量生理盐水。回顾两组临
  右旋美托咪啶具有无呼吸抑制、镇痛等药理特性,催眠镇静效果良好。临床用于麻醉苏醒期患者中,以达到抑制拔管期循环和气道的高应激反应,确保手术安全性,且不影响苏醒时间的效果,作用显著[1]。本次研究选择的对象共60例,均为我院2009年3月至2012年2月实施全麻手术的患者,按观察组和对照组各30例划分,观察组采取右旋美托咪啶在结束手术前5min应用,对照组给予等量生理盐水。回顾两组临床资料,现将结果报告如下。
 
  1资料与方法
 
  1.1一般资料本次研究的患者共60例,男32例,女28例,年龄19-66岁,平均(43±6)岁,均为股骨粗隆间骨折类型全麻下实施切开复位内固定术者。平均身高(164±7.5)cm,平均体重(62±7)kg,按观察组和对照组各30例划分,两组在一般资料上具有可比性,无明显差异(P>0.05)。
 
  1.2方法两组手术均在静吸复合全麻模式下完成,给予苯巴比妥钠0.1mg,阿托品0.5mg于术前30min肌注。行麻醉前诱导,气管插管,接麻醉机行机械通气,以生命体征监测,可间歇追加药物维持肌松,调控心率和血压水平。结束手术前5min将吸入麻醉减少50%,观察组给予右旋美托咪啶0.5μg/kg应用,对照组给予等量生理盐水,行5min泵注,手术结束停吸,采取阿托品0.5mg和新斯的明1mg对肌松残余作用加以拮抗,气管导管在患者自主呼吸恢复清醒后拔除。
 
  1.3指标评定唤醒患者后,对拔管期出现的呛咳症状加以评分,具体为:1分:无呛咳症状;2分:有1-2次的轻度呛咳症状;3分:有3-4次的中度呛咳症状;4分:有5次及以上的重度呛咳症状。呼吸抑制为患者屏气时间>20s,同时对苏醒时间进行观察。
 
  1.4统计学分析统计学软件采用SPSS13.0版,计量资料行t检验,计数资料行X2检验,P<0.05差异有统计学意义。
 
  2结果
 
  观察组呛咳发生率为60%,对照组为86.7%。观察组显著低于对照组(P<0.05)。两组拔管时间和苏醒时间无明显差异(P>0.05)。见表1。
 
  注:*P>0.05。
 
  3讨论
 
  麻醉科在患者麻醉苏醒期行拔管操作时,平稳状态可有效避免患者呛咳,躁动,心率、血压水平过度升高,气道痉挛及呼吸抑制等。临床目前有多种方法及药物用于对拔管期的循环和气道高应激反应进行抑制,如血管扩张药、局麻药、麻醉镇痛剂及应用喉罩等。可乐定为经典的α2受体激动药,应用范围较广,而右旋美托咪啶对α2受体的特异性相当于可乐定药物的8倍,为一种新型α2受体激动药,除可起到良好的镇痛、镇静效果外,还具有抑制应激反应,保持血流动力学稳定,抗寒颤、减少阿片类及麻醉剂用量的作用。在临床目前仅限于在麻醉前用药辅助全麻,机械通气镇痛和镇静中应用。本次研究结合国外文献,给予右旋美托咪啶0.5μg/kg于手术结束前5min应用,对围拔管期气道循环因刺激产生的高反应进行抑制,为苏醒、麻醉的安全性和质量提供保障,同时拔管和苏醒时间均未延长,效果良好[2]。
 
  受气管导管的影响,全麻苏醒期易造成气道反射性反应,导致呛咳症状出现。呛咳易造成患者术野渗血、高血压、气道痉挛、心动过速、心肌缺血、颅内压升高等[3]。临床多给予利多卡因或阿片类止痛药静脉注射,或应用喉罩进行缓解,可取得一定成效,但静脉给药可能使苏醒时间延长,应用喉罩在胃食管反流和饱胃的患者中不宜使用。本次研空结果显示,观察组呛咳率显著低于对照组(P<0.05),其作用机制可能与右旋美托咪啶止痛、镇静的药理特性相关,效果理想。
 
  疼痛、气管导管刺激及从麻醉状态下苏醒等因素可能为血流动力学在围拔管期波动的原因。有研究显示,右旋美托咪啶在血管外科手术中应用,可对拔管期血浆儿茶酚胺浓度升高、心率、血压水平升高进行抑制。在手术结束前5min在将吸入麻醉减少50%,并给予右旋美托咪啶静脉注射,使心率、血压升高得到较好抑制,同时避免了心动过缓和低血压,对各种刺激造成的心率加快和血压升高有效避免。在对气道循环反应进行抑制的同时,并未使复苏时间延长,确保了苏醒质量,降低了并发症发生率,使患者依从性明显提高。同时,右旋美托咪啶禁忌静脉快速注射给药,以免发生意外。
 
  综上,在全麻患者苏醒期给予右旋美托咪啶静脉注射,并未延长拔管时间和苏醒时间,使患者痛苦减轻,避免了呛咳发生,确保了麻醉质量。
 
  参考文献
 
  [1]李民,张利萍,吴新民.右旋美托咪啶在临床麻醉中应用的研究进展[J].临床药理学杂志,2007,6(24):466-470.
 
  [2]KunisawaT,NagataO,NagashimaM,etal.Dexmedetomidinesuppressesthedecreaseinbloodpreasureduringanestheticinductionandbluntsthecardiovascularresponsetotrachealintubation[J].JClinAnesth,2009,21(3):
 
  194-199.
 
  [3]StoneDJ,Gal.Airwaymanagement.In:MillerRD,ed.,Anesthesia,5thedn.Philadelphia:ChurchillLivingstoneCo,2000:1414-1451.

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